栄養と食事は全体的な健康に影響を与えています。その声明は、すべての栄養教科書がこのために提唱するように、特定の引用を必要としません。しかし、ダイエットはにきびに影響を与えることができますか?にきびは、世界中の何百万人もの若い成人に影響を与える最も一般的な皮膚科学的条件の一つです。1過剰な皮脂、ホルモン、細菌、濾胞細胞の過剰増殖がにきびの主要な病因因子であることが一般的に受け入れられています。
ダイエットとにきびの関係の現在の状況は明確ではなく、議論の下にあります。一方、米国皮膚科学アカデミーは勧告を発表した32007年には、カロリー制限はにきびの治療に利益がなく、特定の「食物敵」の消費をにきびに結びつける証拠が不十分であることを示唆している。4一方、最近の研究は、食事とにきびの間にかなり密接な関係を示唆しています。
しかし、現代医学の創始者、ヒポクラテスから始めましょう。彼の教えの一つの柱は、「食べ物をあなたの薬にし、薬をあなたの食べ物にする」でした。この声明は、食事とにきびの主題に関する別の、非常に最近のレビューで引用されました。7そのレビューが2004年に出版されて以来、多くの記事や解説が議論に掲載されています。8–13過去5年間の出版物のレビューを続ける前に、私の意見では、同意と感謝を表明するより良い方法はありませんように、そのレビューの結論を引用することが適切です:
「にきびと食べ物の関係を理解することに特化した記事を書くことがどれほど難しいかは分かっていませんでした。
メタ分析、無作為化対照臨床試験、またはこの問題に対処するための確かな証拠を提供するためのエビデンスに基づくガイドラインに従って適切に設計された科学的試験がないことが判明しました。
私たちは、この記事に提示したものは、この論争の問題を解決しないと読者が私たちから明確なメッセージを得ることはありませんことを最初に失望し、告白し、私たちの検索から浮かび上がりました。それは獣の性質です。
我々は、この古代の議論に関する更新された議論、事実、および関連データを検討しましたが、我々は陪審員がまだ出ていることをあなたの間で真実を求める人たちに警告します。
確かに当時は「獣の性質」を表現するより良い言葉はありませんでした。
栄養素はにきびに影響を与えることができます?
しかし、ヒポクラテスの古代が非常に賢明な声明は、にきびのための最も有効な現在の治療法がレチノイドであることを考えると、にきびに適用されたときにいくつかの真実を保持する必要があることは非常に明らかです。イソトレチノイン(13-シスレチノイン酸/アキュタン)またはその異性体および天然レチノイド、トレチノインの局所適用は、抗にきび療法として使用される14,1513-シスレチノイン酸(RA)は、にきびの4つの病原性因子すべてを標的とする唯一の薬剤であり、皮脂抑制において最も効率的である。1613-cis-RAは、ビタミンAの代謝から派生することができるレチノイドです。いくつかのウェブサイトは、それが参照を引用することなく、体内で自然に少量で発見されると宣言しますが、17私たちは、少なくともレチノイン酸の天然の性同一体も病気に影響を与えることを知っています。それを念頭に置いて、我々は確かに食事とにきびの関連を予測することができます。
ビタミンAは、皮膚の健康に不可欠な役割を果たしています。ビタミンA欠乏症は、暗闇への異常な視覚適応を引き起こすが、乾燥肌、乾燥した髪および壊れた爪がビタミンA欠乏症の最初の症状の一つであるとして、皮膚生物学に劇的に影響を与える。18肝臓に貯蔵されているこの栄養素は、皮膚、特に皮脂腺においても、レチノイド受容体を発現することが知られている。19,20また、ほとんどの皮膚科医は、脂肪食品とイソトレチノインの摂取をお勧めする栄養学の研究の影響を受けることを忘れないでください。レチノール(ビタミンA)、カロテノイド(プロビタミンA)、レチノイド(ビタミンA代謝産物)は、植物油の平行摂取でよりよく吸収されます。
したがって、ダイエットがにきびに影響を与える可能性を排除するにはどうすればよいでしょうか。特に食事が栄養素や病気の緩和に影響を与える薬の吸収に影響を与えるとき?私たちは栄養でにきびを治療することはできませんが、我々は確かにそれに影響を与えることができます。おそらく、単一の食べ物がにきびを引き起こすか、効果的にその症状を治療しませんが、確かに我々はそれがその重症度を改善または悪化させることができることを提唱することができます。
また、親油性ビタミンAとDはケラチノサイト生物学に重要な影響を及ぼし、にきびの増殖にも重要な影響を及ぼすと考えてみましょう。ビタミンAおよびDの抗増殖作用に対するケラチノサイトの感受性が報告されている。27レチノイン酸によるインビトロにおけるマウスおよびヒトケラチノサイトの増殖の観察阻害は、ペルオキシソーム増殖活性化受容体(PPAR)受容体に対する独立したメカニズムによって媒介され、RAという矛盾した概念であることが文書化された。PPARβ/Δを活性化することにより細胞増殖を増強する。28別の報告は、RAのアイソフォームであるall transRAがアクアポリン3発現を増加させ、ヒト皮膚における生物学的活性を高めたことを示した。29ビタミンAとDは、皮膚ホルモンの特性を示すために報告されている栄養素の最初のグループです。30その特性では、彼らは代謝、活性化、不活性化、および特殊な皮膚細胞の除去を制御します。多くのレチノイドは、特定の核受容体に結合して活性化し、その機能に影響を与え、その後不活性化されるので、ホルモンでもあります。ビタミンAとその天然代謝産物は、軽度、中等度および重度の再発性にきび、ならびに光老化、生物学的皮膚老化、急性前骨髄性白血病およびカポジ肉腫の局所および全身的治療のために承認されている。30ビタミンDの皮膚にとって重要であり、ひいては人体の内分泌系にとって重要なのは、皮膚がビタミンD活性代謝産物の合成部位であるという事実によって実証され、1,25(OH)である。2D3.ケラチノサイトでは、1,25(OH)2D3成長と分化を調節します。そのため、ビタミンD類似体は、積極的な過剰増殖性皮膚疾患として特徴付けられた乾癬の治療のために開発されている。さらに、ビタミンD類似体は、免疫系に影響を与え、様々な臓器や組織で、自己免疫疾患や感染症を含む癌やその他の疾患に対する保護を提供することが報告されています。
上記のすべての例は、これらの栄養素とその代謝物が皮膚の水分補給、過剰増殖および代謝に影響を与えることができるという事実を繰り返すために引用されています。親油性ビタミンAとDに加えて、他の主要な親油性ビタミンであるビタミンEが皮脂腺の活性を介して皮膚に送達されることを報告しています。31,32皮脂の分娩は、脂質酸化が病気の炎症状態をさらに進めることができる炎症性にきびに違いを生み出す可能性がある。脂質酸化経路の特定の酵素を標的とするジルートンなどの抗炎症化合物は、臨床研究中である。33,34これらの経路は、多価不飽和脂肪酸の代謝産物を含む。ビタミンの場合と同様に、ヒト細胞では合成できない脂肪酸が体内に2種類あります:リノレイン(18:2、Δ9,12)とα-リノレン酸(18:2、Δ9,12,15)(αLA)。これらは、食事によって取得する必要があり、したがって必須脂肪酸と呼ばれる重要な栄養素です。これら2つの必須栄養素は、それぞれオメガ-6およびオメガ-3脂肪酸ファミリーの前駆体であり、炎症を含む多数の重要な生理学的プロセスに関与する代謝産物のファミリーである。したがって、私たちの食事からこれらの重要な栄養素の欠如は、にきびと私たちの全体的な健康の両方に重要な意味を持つことができると安全に仮定することができます。
多くの研究は、特定の必須脂肪酸の臨床的不均衡が様々な皮膚の問題に関連していることを明らかにしています。したがって、乾燥したかゆみ、うろこ状の皮膚は、脂肪酸欠乏の顕著な徴候です。35このレビューに関連する出版物は、にきび患者の皮脂がリノール酸で比較的欠乏していることを示唆した出版物です。
ヒト皮脂細胞におけるこれらの必須栄養素の正確な運命はまだ完全には解明されていない。実験的研究37最も一般的な皮脂脂質に組み込まれている他の優勢な脂肪酸とは対照的に、優先的にβ酸化される皮脂細胞におけるリノール酸のユニークな代謝運命を明らかにした。皮脂細胞における急速な酸化および分解は、ヒト皮脂細胞の主な脱脂子種である皮脂細胞のデルタ6デサチュラゼに対する唯一の基質としてパルミチン酸を利用することを可能にする。38その酵素は通常、リノール酸からより多くのオメガ-6誘導体の合成を触媒する。また、リノール酸が皮膚セラミドの必須構造成分であり、バリア機能に重要であるという実質的な証拠もあります。
皮脂分析は、これらの必須脂肪酸とその誘導体が少量の表面脂質を構成することを示しています。39しかし、2つの興味深い研究は、40,41これら2つの脂肪酸と皮膚の緊密な関連を明らかにした。モルモットに放射性標識されたリノール酸とαLA酸を与剤化すると、皮膚および毛皮の脂質が主に標識された。特に、14C標識αLA投与、放射能の46%は皮膚および毛皮脂質と関連していた。ラベルの約39%が体脂質で回収されず、COとして期限切れと想定された2または吸収されない。これらのデータは、この種のαLAの代謝の新しい経路を同定し、おそらく毛皮の脂質および皮膚に皮脂腺を通して。もちろん、ヒトでは分布が異なる可能性がありますが、少なくとも上記の研究は、これらの必須栄養素が食事から入り、消化管を生き残り、変わらず皮膚の表面に到達できることを明らかにしました。非常に最近の栄養研究4212週間亜麻仁またはボレージ油を与えられた女性の2つのグループでは、2.2gのαLAおよびリノール酸または2.2gリノール酸およびγ-リノレン酸の毎日の摂取が、それぞれいくつかの皮膚効果を示したことを明らかにした。皮膚刺激、皮膚の赤みおよび血流の変化は、プラセボ群と比較して、両方の群で減少し、皮膚特性が食物脂質との介入によって調節され得ることを証拠とする。
食事から派生する栄養素の別のクラスは、亜鉛、銅、鉄などのミネラルを含み、抗炎症酵素や炎症性酵素、例えばデサチュラスやリポジネーゼに影響を与えることが知られています。亜鉛が豊富な食事はにきびに利益をもたらすことはできますか?鉄分が豊富な食事は悪化する可能性がありますか?適切な臨床研究が行われていないので、我々は単に知りません。
ダイエットはにきびに影響を与える可能性がありますか?
西洋の食事は、多くの場合、より長い鎖オメガ-3とその前駆体αLAで欠乏しているという事実は、この議論のための追加の問題を提起します。典型的な西洋食におけるオメガ-6とオメガ-3脂肪酸の比率は、10:1-20:1であることが知られています。43,44非西洋の食事44または原始的な非工業化集団における3:1-2:1に対して。
これらの知見は、非西洋の食事がにきびの不在と相関することを明らかにした人口研究の基礎であった。45いくつかの研究は、炎症性マーカーがオメガ-6/オメガ-3比の増加と相関することを示唆している。43オメガ6脂肪酸は、より多くの炎症性メディエーターを誘導すると考えられており、炎症性にきびの発症に関連している。46,47一方、高レベルのオメガ-3脂肪酸の摂取は、炎症因子の減少に関連している。48さらに、魚や魚介類が豊富な食事を通じてオメガ-3脂肪酸の摂取量を増やすことは、炎症性疾患の低い率をもたらすことを示す疫学研究があります。43,49食物脂肪や炭水化物の摂取によって皮脂の生産が増加すると主張する研究もあります。50炭水化物の変動も皮脂組成に影響を与える可能性があります。
一般的に、私たちの西洋の食事は、オメガ3sを奪われるだけでなく、洗練された炭水化物が豊富な食事です。キタバン諸島(パプアニューギニア沖)やパラグアイのアチェ・ハンター・ギャザーに住む人々はにきびに苦しまないと報告されており、これは新鮮な果物、野菜、および主に新鮮な果物からなる低血糖食に関連しています。無駄のないタンパク質。45この結論は最近の研究と一致している5,6後の段落で議論される低血糖ダイエットについて。簡単に言えば、1つの将来のコホート研究53高血糖指数食品と長いにきび持続時間との間の関連を見出したのに対し、2つの無作為化対照試験5,6にきびのリスクを低減した低血糖指数食。
さらに、これらの報告に2つの以前の研究54,55カロリー制限が皮脂組成物を変更する方法について報告していた。しかし、これがにきびの病理学的状態に関連する可能性があるかどうかはわかりません。
現在の状況と研究
前述のように、2004年の文献の包括的なレビューは、にきびに対する食事の影響に関する決定的な証拠がないと結論付けました。7その時から何か進展はありましたか。2005年の別のレビュー,10皮膚科のコミュニティ内では、食事はにきびの病因とは無関係であるというコンセンサスが出てきたと述べた。このレビューは、30年以上前の、ほとんど客観的なデータを含まない、いくつかの不十分に設計された研究を要約しました。一般に、これらの研究は、小さなサンプルサイズ、適切なコントロールの欠如、潜在的なリコールバイアス、不完全な報告結果、またはにきびの変化を明確に定義する失敗など、方法論的な制限のために決定的ではなかった。
興味深いことに、そのレビューは、多くの食事因子が皮脂腺生物学と皮脂の生産に影響を与える様々なホルモンや成長因子に影響を与えるとして、食事とにきびの間にリンクがあるべきであると述べました。記事の最後に、食事とにきびの関係を探求する最近の研究が行われていないという声明がありました。
同じ年に、研究58牛乳の消費ににきびをリンクした出版物が出版されました。調査者はまた、米国で消費される牛乳や乳製品の大半は妊娠中の牛から来ているという点を提起しました。牛乳は、彼らが妊娠しているときに牛が生成するホルモンに私たちを公開するので、これらの製品はにきびの責任がありますか?また、ホルモンが明らかににきびの役割を果たすという事実を与え;皮脂産生は、性ホルモン結合グロブリン(SHBG)およびインスリン様成長因子-I(IGF-I)などのアンドロゲンおよびホルモンメディエーターの影響を受ける可能性があるため、そのすべてが食事因子の影響を受ける可能性がある。この調査は、高校で何を食べたかを覚えておくように求められた47,355人の女性のグループに対して行われたアンケートに基づいていました。別の後の研究は、十代の男の子に彼らが食べたものを思い出し、彼らのにきびの重症度を自己決定するように頼みました。
研究者は、牛乳を飲むとにきびとの間に関連があると結論付けました。しかし、これらの研究は、アンケートがにきびの自己評価を必要とし、食物摂取の記憶に基づいていたので、制限がありました。何日も前に食べたものを思い出すのは難しいかもしれません。また、牛乳とにきびの間の関連付けは、関連または原因があるかどうかを証明するために、より検証され、適切に設計された研究が必要であることを意味します。
遺伝などの要因は無視され、データはにきびの非常に低い有病率を明らかにしました。例えば、1日に2~3杯の牛乳を摂取したグループは、にきびを報告した回答者が1,344人で、合計17,272人のうち7.7%に過ぎなかった(したがって、15,800人以上がにきびを報告しなかった)。同様に、1週間に1回分の牛乳を1食未満にした6,280人のグループにおけるにきびの自己報告有病率はわずか6.5%であった。したがって、この研究では、メモリのみに基づいて、乳酒を飲む人のにきびの有病率が20%増加しました。より重要なのは、この研究で報告されたにきびの自己報告有病率は、70〜90%の人々が十代の間にいつかにきびの影響を受けるというよく受け入れられた事実と矛盾している。本当にミルクを飲むのが大好きな人は、2~3杯飲んで15,800杯(>92%)の一人になれるにきびを発症していない個人。
その研究のもう一つの混乱した側面は、乳脂肪とにきびの消費の間に逆の関連が報告されたことです.牛乳に存在するホルモンのほとんど, 特にステロイド, 脂肪溶性ビタミンと同じ方法で乳脂肪とパーティション.だから、この結果は、スキムミルクがミルク処理のためにホルモンで汚染された場合でも、まだ少ない脂肪可溶性分子を持つことが期待され、全体の牛乳よりも低い有病率に起因することが期待されるべきであるので、当惑しています。スキムミルクに残されたホルモンの数にかかわらず、牛乳全体はステロイドの濃度が高い必要があります。.ステロイドは、ビタミン D. スキムミルクは、親油性ビタミンが欠乏しているように脂肪に同様の構造とパーティションを共有し、法律によって脂肪の除去後にこれらのビタミンで強化する必要があります。.他の供給源からのビタミンDの摂取を奨励することは、この栄養素がカルシウムが存在する場合に大きな役割を果たしているので、間違いである可能性があります。いくつかのホルモンがスキムミルクに残されている場合でも, 誰も様々な摂取成長因子のどれだけが処理を生き残るか、そして最も重要な人間の消化管に関する証拠を持っていません.
実際、上記の研究は、より多くの牛乳を消費すると、より少ない頻度の消費よりもにきびの有病率が高いことを示したように、牛乳摂取量とにきびとの間の肯定的な関連を示しました。絶対値では、にきびとミルクの関連付けがあるにもかかわらず、AAD3これらのデータに基づくガイドラインの実施には消極的でした。低有病率, メモリテスト, 自己評価とホルモンの推測は、牛乳ににきびの関連付けに関する勧告やレポートを駆動するのに十分有意ではなかった.推奨事項は主に3(a) 食事制限(特定の食品または食品クラスのいずれか)がにきびの治療に有益であることが実証されておらず、(b)ピアレビュー文献で直接評価される臨床研究がほとんどないことが証明されていない。にきびを改善するために、食事制限または特定の食品または食品群の消費の有効性.
これらの研究は、チョコレートや砂糖とにきびの消費の間のリンクをサポートするために失敗しました。.したがって、にきびにおける食事の役割に関する証拠は存在しない。
非常に重要な点は、皮膚科医が肥満にミルクやカルシウムの逆の関連付けに関する膨大な量の文献を無視してはならないことです。60–63脂肪分解とカルシウムの間の肯定的な関連に関する他の研究を無視し、カルシウムの消費と体重減少の間で、間違いであろう、62–66特に推奨事項や食事のガイドラインがにきびを持つ子供を対象とする場合。確かに、作成された「ミルクの敵意」は仲介されるべきです。
興味深いことに, 最近の研究は、牛乳の消費が潜在的にインスリン生産を変更する可能性があることを示唆しています。.67,68たとえ牛乳がインスリンレベルの上昇を引き起であっても、乳製品摂取量、特に低脂肪乳製品摂取量が高いと、男性と女性の2型糖尿病のリスクが低下する可能性があることに言及することは注目に値します。69,70しかし, インスリン応答は、摂取されたホルモンや成長因子よりもはるかに重要な要因である可能性があります。.私たちの毎日の食事でホルモンのカクテルを持つことを避けるために絶対に素晴らしいだろうが、私たちは、私たちの社会の各人がアクセスを持っているか、有機またはホルモンフリーミルクを買うことができると仮定することはできませんでした。確かに、インスリンおよび高血糖指数は、おそらく2つの最も科学的および臨床的に、にきびに関連する因子である。皮脂生物学におけるインスリン経路の重要性を概説する研究と報告の比較的十分な量があります。.70–73最近の報告はまた、PPARアゴニストが皮膚および皮脂腺に影響を与える可能性があることを示唆している。74–76PPARγアゴニストは、インスリン感作剤として非常によく検証されており、多くの食物オメガ6および3代謝産物も同様にPPARアゴニストである。
AAD のガイドラインが公開された直後に、32つの臨床研究は、高血糖食とにきびとの関連を報告しました。確かに、制御された食事を持つ臨床研究を実行し、コンプライアンスを保証することは困難ですが、少なくとも皮膚科のコミュニティは、現在、食事とにきびに関する議論に光を当てる臨床データを持っています。
スミスらの研究からの知見5,6血糖負荷、インスリン感受性、ホルモンメディエーターおよびにきびに焦点を当てています。研究者は、高血糖指数を有する食品は、血清インスリン濃度を上昇させることによってにきびに寄与する可能性があることを報告しました (これは、セボサイトの増殖と皮脂産生を刺激する可能性があります), SHBG濃度を抑制し、アンドロゲンを上げる濃度。逆に, 低血糖指数食品は SHBG を増加させ、アンドロゲンレベルを減少;より高いSHBGレベルは、より低いにきびの重症度に関連付けされていたので、これは重要です.
これらの研究では、対照群が含まれ、にきびおよびインスリン感受性に対する低血糖負荷食(タンパク質からのカロリーの25%および低血糖指数炭水化物からの45%)の効果を調べた。ランダムに割り当てられた参加者(n=43、すべての男性、15〜25歳)は、食事介入または対照群に登録され、12週間続いた。盲目の皮膚科医は、ベースラインから始まり、4週間ごとににきび病変の数を評価した。低血糖負荷食の参加者は、対照食と比較して、総病変数および炎症性病変の減少を経験した。にきびの改善に加えて, 低血糖ダイエットのボランティアもインスリン感受性の増加とアンドロゲンレベルの有意な変化を経験しました..53全病変数の変化とインスリン感受性の変化との間に正の相関が認められた。性ホルモン結合グロブリン(SHBG)レベルも病変数の変化と負に相関した。
31人の男性にきび患者は、より大きな12週間の並列設計食事介入試験の一環として皮脂検査を完了した。ベースラインおよび期間の終わりに、濾胞皮脂の流出および皮膚表面トリグリセリドの組成を評価した。実験的な食事療法の被験者は、コントロールと比較した場合、皮膚表面トリグリセリドの一価不飽和脂肪酸に飽和の比率の増加を実証しました。にきび病変数とさらに相関する増加, 皮脂脂肪形成およびにきびの臨床症状における脱サトゥラーゼ酵素の可能な役割を含む.
エピローグ
にきびに対する低血糖食の効果を調べるために行われた小さな研究は、低血糖食が役立つかもしれないことを示唆しているが、食事がにきびで果たす役割を完全に解明するためには、さらなる研究が必要である。低血糖食は、血糖値を正常範囲内に保つために比較的低い量のインスリンを誘導する。対照的に、高血糖食は、グルコースレベルを維持するためにより多くのインスリンを必要とします。これは、インスリン抵抗性につながる可能性があります, 順番に高血圧を含む多くの健康上の問題を引き起こす可能性, 心臓病, 肥満や糖尿病.
典型的な西洋の食事は、しばしばインスリン抵抗性を引き起こす高血糖食であるので、皮脂産生の変化を増強し、したがって炎症とにきびを引き起こす可能性があります。5,6低血糖食が効果的にににきびを仲介できるか、あるいはそれを防ぐことができるかどうかを決定するために、より多くの研究が必要です。
肥満の個人はインスリン抵抗性を示すので、すべての肥満の個人が長期的なにきびを持っていない理由として、まだ疑問があります。さらに、インスリン抵抗性がにきびに関連している場合、糖尿病に苦しむすべての人がにきびを持つことが期待されます。PPARγアゴニスト(ロシグリタゾンなど)または食物脂肪酸は、様々な臨床研究において細胞をインスリンに感作することが知られている。77–79興味深いことに、PPARγアゴニストは、最近III型糖尿病と呼ばれたアルツハイマー病(AD)に対する試験にも参加しています。80,81人間の脳は、その主な燃料としてブドウ糖を使用し、膵臓によって分泌されるインスリンは、血液脳関門を横切って、ニューロンとグリア細胞に到達し、グルコース代謝に領域特異的な効果を増強します。ブドウ糖恒常性は、エネルギー生成、神経維持、神経新生、神経伝達物質調節、細胞生存およびシナプス可塑性のために重要であり、それによって認知機能に影響を与える。82,83現在、疾患関連病理の改善とADの動物モデルにおける学習と記憶の改善におけるPPARγアゴニストの有効性を実証する広範な証拠が存在する。81PPARγアゴニストロシグリタゾンの最近の臨床試験は、AD患者の記憶および認知において有意な改善を示している。84他の研究は、オメガ 3 脂肪酸が AD 患者で同様の効果を持つことができることを示しています。
皮脂腺を「皮膚の脳」と呼ぶ最近のレビューは、新たに設立された皮膚内分泌学の分野に地平線を開きました。87本論文では、内分泌系と皮脂腺との関連について議論した。脳細胞と皮脂細胞の関係には、皮脂細胞と脳細胞の両方が適切なグルコース恒常性の維持のための効率的なインスリン応答に依存していることを考えると、追加のリンクがあります。したがって、皮脂腺と脳の間のもう一つの類似点は、ブドウ糖とオメガ-3脂肪酸としての栄養素が生理学において果たす深遠な役割であると思われる。後で肯定的にインスリン感受性に影響を与え、他の最も重要な栄養素、ブドウ糖の代謝を促進することができます。また、オメガ-3脂肪酸が脳内に優先的に蓄積されていることもわかっており、以前に引用した研究では、αLAが皮脂細胞を標的としていることを実証しました。40これは皮脂腺が皮膚の脳であることを示唆する別の証拠である可能性がありますか?彼らの生物学は、同様の栄養素で同等の感受性によって支配されているので?外皮胚起源は、その類似性に何らかの役割を果たしていますか?これらは、今後のより多くの研究によって答えられる質問です。
高血糖負荷はにきびの発生に関連していると思われ、低血糖負荷食の推奨は患者に害を与えることはできません。様々な果物や野菜、無駄のないタンパク質、健康的な脂肪を含むこのような食事が、心血管疾患、II型糖尿病、さらには肥満から保護できる場合、これはどれほど悪いことでしょうか。スミスらによる研究では、介入参加者が5,6また、体重を減らしました。
皮膚科医は栄養学を無視すべきではなく、おそらく栄養士は皮膚と皮脂の生産の複雑さをよりよく理解する必要があります。彼らはむしろ「獣の性質」を解明するために協力する必要があります, それははるかに多くの研究がにきびにダイエットや栄養素の潜在的な影響を明らかにするために必要であることは明らかです.対照的に、先住民族の社会の人々がにきびを経験しない理由を理解する必要がありますが、対照的に、にきびは西洋社会全体に広く広がっています。ダイエットが唯一の理由なのか、それともストレス、日光暴露、大気汚染などの他の環境条件が重要なのか?食事操作によるにきびを防ぐことは不可能かもしれませんが、栄養がにきびに影響を与える可能性があると信じる科学的にもっともらしい理由があります。現在までに、研究は、ダイエットがにきびを引き起こすことを証明するのではなく、定量化がまだ困難であるある程度に影響を与えます。
