高たんぱく食は減量につながるが、心臓発作のリスクを高める可能性があります
概要：
高タンパク質の食事は、人々が体重を減らし、筋肉を構築するのに役立つかもしれませんが、マウスの新しい研究は、彼らがダウンサイドを持っていることを示唆しています:彼らは動脈のより多くのプラークにつながります。さらに、新しい研究は、高タンパク質の食事が不安定なプラークに拍車をかけることを示しています – 破裂し、閉塞した動脈を引き起こす可能性が最も高い種類。動脈のより多くのプラークの蓄積, それは不安定である場合は特に, 心臓発作のリスクを増加させます.
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高タンパク質の食事は、人々が体重を減らし、筋肉を構築するのに役立つかもしれませんが、マウスの新しい研究は、彼らがダウンサイドを持っていることを示唆しています:彼らは動脈のより多くのプラークにつながります。さらに、新しい研究は、高タンパク質の食事が不安定なプラークに拍車をかけることを示しています – 破裂し、閉塞した動脈を引き起こす可能性が最も高い種類。動脈のより多くのプラークの蓄積, それは不安定である場合は特に, 心臓発作のリスクを増加させます.
「高タンパク質ダイエットには明らかな減量の利点があり、近年人気を高めています」と、上級著者のババク・ラザニ博士(医学准教授)は述べています。「しかし、動物研究や人々の大規模な疫学研究は、高い食事性タンパク質を心血管の問題に結びつけています。高い食性タンパク質と心血管の健康状態の悪さとの間に本当に因果関係があるかどうかを見ることにしました。
研究チームは、マウスが動脈硬化症、または動脈のプラーク蓄積を意図的に誘発するために高脂肪食を与えることを研究した。ラザニによると, マウスは動脈プラークを開発するために高脂肪食を食べる必要があります。.したがって、マウスの一部は、タンパク質も高い高脂肪食を受けた。そして、他の人は比較のために高脂肪、低タンパク質の食事を与えられました。
「ミルクセーキやスムージーに含まれるタンパク質粉末のスクープのカップルは、1日の推奨摂取量とほぼ同等の40グラムのタンパク質のようなものを追加します」と、ラザニが言いました。「タンパク質が心血管の健康に影響を与えるかどうかを確認するために、高脂肪、高タンパク質の食事でマウスが受けるタンパク質の量を3倍に増やしました。タンパク質は、これらのマウスのカロリーの15%から46%に行きました。
高脂肪、高タンパク質食のマウスは、高脂肪、正常タンパク質食のマウスよりも動脈のプラークが約30%多いアテローム性動脈硬化症を発症した。高脂肪、正常タンパク質ダイエット。
「この研究は、高タンパク質の食事を持つプラークの物語の増加を示す最初のものではありませんが、プラークの詳細な分析で高タンパク質の影響のより深い理解を提供します」と、ラザニが言いました。「言い換えれば、我々の研究は、食物タンパク質が不安定なプラークの開発につながる方法と理由を示しています。
プラークは、脂肪、コレステロール、カルシウム沈着物と死んだ細胞のミックスが含まれています。ラザニのチームや他のグループによる過去の研究は、マクロファージと呼ばれる免疫細胞が動脈のプラークをクリーンアップするために働くことを示しています。しかし、プラーク内の環境はこれらの細胞を圧倒する可能性があり、そのような細胞が死ぬと問題が悪化し、プラークの蓄積に寄与し、プラークの複雑さが増します。
「高タンパク質食のマウスでは、プラークはマクロファージの墓地でした」と、ラザニは言いました。「プラークの核の多くの死細胞は、それが非常に不安定で破裂しやすいです。血液がプラークを通り過ぎると、その力、特に高血圧の文脈では、それに多くのストレスを与えます。この状況は心臓発作のレシピです。
高い食事タンパク質がプラークの複雑さを増す可能性を理解するために、ラザニたちは、タンパク質が消化された後に取る経路を研究し、アミノ酸と呼ばれる元のビルディングブロックに分解した。
ラザニと彼のチームは、高タンパク質食からの過剰なアミノ酸がmTORと呼ばれるマクロファージのタンパク質を活性化することを発見しました。mTORからの信号は、プラークの有毒廃棄物をクリーンアップする細胞の能力をシャットダウンし、これはマクロファージ死をもたらすイベントの連鎖をオフにします。研究チームは、特定のアミノ酸、特にロイシンとアルギニンがmTORを活性化し、マクロファージをクリーンアップ任務から脱線させ、他のアミノ酸よりも細胞死につながることを発見した。
「ロイシンは、例えば、魚や植物のタンパク質源と比較して、赤肉で特に高いです」と、ラザニが言いました。「今後の研究では、異なるアミノ酸含量を含む高タンパク質の食事を見て、それがプラークの複雑さに影響を与える可能性があるかどうかを確認するかもしれません。細胞死はプラーク不安定の重要な特徴です。これらの細胞が死ぬのを止めることができれば、プラークを小さくしないかもしれませんが、その不安定さを減らします。
「この研究は、食物タンパク質の心血管リスクの根底にある重要なプロセスを定義するだけでなく、心臓病の治療においてこれらの経路を標的にするための基礎を築く」と彼は言った。
